Ангиоэнцефалопатия — опасное сосудистое заболевание головного мозга

Ангиоэнцефалопатия — сосудистая патология, при которой нарушается деятельность головного мозга из-за постоянной разлаженности кровообращения. Распространенность данного заболевания среди населения составляет 5%.

Среди сосудистых нарушений головного мозга это заболевание занимает одно из первых мест. В зоне риска находятся в основном взрослые лица. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия головного мозга диагностируется преимущественно у людей старше сорока лет. Большая вероятность возникновения болезни возникает у лиц, имеющих значительные умственные нагрузки.

В отличие от инсульта и других смежных болезней, данная патология не проявляется острым состоянием. Почвой для онтогенеза энцефалопатии является затяжное кислородное голодание тканей мозга.

Причины и патогенез

Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:

• атеросклероз;
• гормональные расстройства;
• вегето-сосудистая дистония;
• пониженное артериальное давление;
• наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
• увеличение вязкости артериальной крови;
• унаследованное поражение кровеносных сосудов;
• проявление системного васкулита;
• нарушенный сердечный такт;
• конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
• наличие декомпенсированного сахарного диабета;
• пороки в развитии шейного отдела позвонка;
• ранее перенесенные травмы;
• наличие гипертонической болезни;
• нарушение стойкости шейных позвонков;
• наличие болезней почек.

Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.

Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.

Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.

Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.

На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.

При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.

Симптоматика нарушения от стадии к стадии

Ангиоэнцефалопатия проявляется общей клинической картиной:

• понижение концентрации внимания;
• нарушения памяти;
• рассеянность и головная боль;
• быстрая усталость;
• плохой сон;
• подавленное настроение;
• понижение работоспособности;
• неустойчивость настроения.

В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.

1. На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
2. Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
3. 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.

Диагностические критерии

Прежде всего, проводится симптоматическая диагностика, при которой врач должен собрать полный анамнез и определить развитие основных симптомов и наличие соматических патологий. Также необходимо провести физикальное обследование, которое заключается в измерении АД, подсчете пульса, выслушивании тонов сердца. Необходимо проведение неврологических тестов.

Для выявления дефицитности кровообращения мозга, проводится скрининг-осмотр. Данный способ диагностирования должен включать такие мероприятия, как:

• выслушивание сонных артерий;
• нейропсихическое тестирование;
• нейровизуализация;
• ультразвуковое исследование центральных артерий головы.

Чтобы установить причину, по которой развивается сосудистая энцефалопатия, проводятся лабораторные исследования. Больные должны сдать клинический анализ крови, биохимию крови, анализ на свертывание и уровень глюкозы в крови.

Для определения участков патологии в головном мозге, проводятся такие обследования, как электроэнцефалография, МРТ и КТ. Также возможно проведение вспомогательных методов осмотра: УЗИ и электрокардиографии, которые определяют наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Оказание медицинской помощи

Цель лечения ангиоэнцефалопатии – приостановление и стабилизация деструктивных реакций в мозговом кровообращении и терапия сопутствующих микросоматических процессов.

Постоянное нарушение кровообращения мозга не является поводом для госпитализации больного. Но если данная недостаточность усложнилась инсультом или соматической дефективностью, понадобится стационарное лечение.

Применяются такие методы лечения:

1. Медикаментозная терапия. В данном случае используются медикаменты из группы ноотропов (Ноотропила, Пирацетам). Эти медикаменты улучшают метаболизм в церебральной ткани. Также применяется терапия васкулярными церебропротективными лекарственными средствами – Кавинтон, Циннаризин.
2. Гипотензивное лечение. Заключается в корректировании и поддержке артериального давления на определенном показателе. Нормализация давления на уровне 140-150 мм рт. ст предотвращает дальнейшее увеличение двигательной и психической разлаженности. Больным назначаются антигипертензивные средства, которые оберегают оставшиеся нейроны от повторного дегенеративного расстройства после инсульта. Данный вид терапии препятствует появлению первичных и вторичных нарушений в кровообращении мозга.
3. Лечение сахарного диабета.
4. Понижение уровня холестерина. Для этого применяются медикаменты и специальная диета.
5. Хирургическое вмешательство. В случае стенозирующего поражения центральных головных артерий, в большинстве случаев проводится хирургическое удаление зоны плохой проходимости сосудов. Реконструкционное оперирование проводится преимущественно в области эндогенных сонных артериях. Такие операции делаются в том случае, если перекрыто больше семидесяти процентов диаметра сосуда.

Чем раньше будет начато лечение, тем больше вероятность полного излечения болезни. Врачи затрудняются давать какие-либо прогнозы насчет данного заболевания, так как его протекание зависит от специфических факторов:

• местоположение и диапазон пораженного участка;
• своевременная диагностика и начало терапии;
• общее состояние пациента;
• степень тяжести первичной болезни.

Для больных ангиоэнцефалопатией должна постоянно проводиться фоновая терапия. Она заключается в назначении антиагрегантных препаратов, стабилизирующих артериальное давление.

Несвоевременная терапия сосудистых заболеваний головного мозга приводит к таким последствиям, как кислородное голодание, нарушение целостности сосудов, развитие затяжной мозговой дефицитности и кровоизлияние.

У больных появляются беспочвенные припадки смеха и истерики. Появляется координационная разлаженность и признаки орального автоматизма. У больных изменяется голос, и появляются бессознательные движения губ. Из-за повреждения затылочной части мозга возникает ухудшение зрения или полная его потеря.