Антидепрессанты в борьбе с болезнью Паркинсона

Антидепрессанты могут выступить в качестве эффективного средства, останавливающего белковое накопление в рамках головного мозга, а соответственно, замедлить развитие болезни Паркинсона. По мнению исследователей, в роли своеобразного лекарства от Паркинсона может выступать Нортриптилин.

Новое исследование, за проведение которого отвечали ученые из Гранд-Рапидса, продемонстрировало, что крысы, которым предлагался антидепрессант трициклического типа Нортриптилин, столкнулись с более низким уровнем альфа-синуклеина в его аномальном проявлении в головном мозге.

Напомним, что повышенное количество такого белка – это отличительная черта болезни Паркинсона, причисляемой к прогрессирующим неврологическим расстройствам. Для данного заболевания характерно присутствие тремора, скованности конечностей и других симптомов.

Несмотря на то, что подобный белок – норма, и содержится у здоровых людей, но у людей с Паркинсоном он образует токсичные кластеры, которые приводят к разрушению нейронов. Учеными уже давно выполняется поиск средства, которое позволит сократить накопление синуклеина в головном мозге, чтобы выполнить сокращение скорости прогрессирования недуга. Новым исследованием, возможно, определена подобная стратегия.

Изначально исследователи обратили внимание на трициклические антидепрессанты с точки зрения использования их как лечения от болезни Паркинсона. У пациентов были собраны данные, изучена связь между антидепрессантным употребление и Леводопы – препарата, направленного на лечение болезни Паркинсона.

«Депрессия выступает в качестве распространенного заболевания, связанного с болезнью Паркинсона. Поэтому мы и проявили интерес к тому, как антидепрессанты взаимодействуют с таким недугом», — рассказывает исследователь Тим Колльер.

В результате выявилось, что при использовании пациентами такого типа антидепрессантов, им меньше требуется Леводопа. Для проверки своей гипотезы, ученые давали крысам с Паркинсоном антидепрессант Нортриптилин, использующийся для лечения депрессии еще с 60-х годов прошлого века. В результате выяснилось, что препарат может сократить накопление альфа-синуклеина и предотвратить образование токсичных кластеров.