Ученые пытаются найти причину гибели клеток при деменции

Деменция возникает на фоне недостаточного питания и вследствие этого отмирания нейронов головного мозга. Это сказывается на возможностях обучения, памяти и целого ряда функций когнитивного спектра. Однако, что именно вызывает этот процесс, до недавнего времени понятно не было. Авторами недавнего исследования была обнаружена причина.

Самая распространенная на сегодняшний день форма деменции – это болезнь Альцгеймера. Именно она составляет 60-80 процентов случаев заболеваний. При болезни Альцгеймера отмирание клеток в мозгу отчасти связывается с Тау-белком. Этот протеин может «скомковываться», из-за чего транспортная система нейронов нарушается, они недополучают питательные вещества и погибают.

Самая редкая форма слабоумия это деменция лобно-височного типа. Для нее характерна потеря нервных клеток именно в лобных мозговых долях. Это сказывается на личностных характеристиках, а также к проблемам с речью и письмом. Как и при Альцгеймере, нервные клетки в лобных долях часто погибают из-за накопления Тау.

Однако недавно исследователи обнаружили, что при отсутствии гена лизинспецифической деметилазы 1 (LSD1) также происходит гибель клеток головного мозга, сопоставимая с первыми двумя вариантами деменции. Учеными были изучены механизмы, лежание в основе гибели клеток нервного типа, после того, как выявлена была решающая роль LSD1.

Исследователями для проверки был удален ген LSD1 у взрослых особей мышей. Первоначально планировалось понять, принимает ли участие ген в генерации сперматозоидов. Предыдущими исследованиями демонстрировалась важная роль гена в раннем развитии эмбриона.

Однако исследования были направлены в другую сторону после того, как ученые обнаружили, что отсутствие гена привело к гибели нервных клеток в нескольких отделах головного мозга. В результаты мыши столкнулись с параличом и снижением памяти. После этого учеными было обнаружено, что активность гена в головном мозге данных мышей была связана с изменениями обмена на клеточном уровне, а также сигнализацией и воспалением клеток. При этом у мышей, которым не хватало гена LSD1, в мозге Тау-белок не накапливался.

После этого исследователи проанализировали образцы, взятые из головного мозга пациентов с двумя видами деменции, упоминаемыми выше. Они обнаружили, что накопление LSD1 происходило в Тау-клубках у пациентов с Альцгеймером и в TDP43 у пациентов с деменцией лобно-височного типа.

Результатами исследования демонстрируется потенциальная связь между сокращением LSD1 и развитием слабоумия у человека. Ученые предполагают, что в организме LSD1 отвечает за подавление других генных активностей, которые относятся к потенциально вредным.